维奈托克的作用机制,治疗效果怎么样?

时间:2023-05-09 09:41:39   来源:网络  编辑:医小猫

       维奈托克的作用机制

       B细胞CLL/淋巴瘤2(BCL-2)家族中的蛋白质是细胞凋亡(抗细胞程序性死亡)过程的必要调节因子。该家族包括各种细胞的促凋亡蛋白和促存活蛋白。癌细胞通过抑制程序性细胞死亡(细胞凋亡)来逃避细胞凋亡。随着 navitoclax 的开发揭示了直接抑制促生存蛋白的治疗潜力,navitoclax 是一种 BCL-2 和 BCL-2 样 1 (BCL-X(L)) 的选择性抑制剂,已证明在某些 BCL-2 依赖性血液系统癌症中具有临床疗效。

       维奈托克对BCL-2的选择性抑制,保留BCL-xL能够治疗性地诱导细胞凋亡,而不会产生血小板减少症的负面影响,维奈托克通过直接与BCL-2蛋白结合,取代促凋亡蛋白,导致线粒体外膜透化和半胱天冬酶的活化,帮助恢复细胞凋亡过程。在非临床研究中,维奈托克在过表达BCL-2的肿瘤细胞中显示出细胞毒性活性。

维奈托克的作用机制,治疗效果怎么样?

       维奈托克的治疗效果

       维奈托克诱导CLL细胞快速有效的凋亡,其强大程度足以在24小时内起作用并导致肿瘤溶解综合征,使用维奈托克选择性靶向 BCL2 已显示出可控的安全性,并且已被证明可诱导复发性 CLL(慢性淋巴细胞白血病)或 SLL(小淋巴细胞白血病)患者的显著反应,包括预后特征不良的患者,这种药物预计不会对心脏QT间期产生显着影响标签.维奈托克已证明对各种类型的淋巴系统恶性肿瘤有效,包括复发/难治性CLL缺失17p,总缓解率约为80%。

维奈托克的作用机制,治疗效果怎么样?

       维奈托克的不良反应

       CLL / SLL患者(≥20%)的单药治疗或与奥妥珠单抗或利妥昔单抗联合使用:中性粒细胞减少,血小板减少,贫血,腹泻,恶心,上呼吸道感染,咳嗽,肌肉骨骼疼痛,疲劳,水肿。

       AML患者(≥30%)与阿扎胞苷,地西他滨或低剂量阿糖胞苷联合治疗:恶心,腹泻,血小板减少症,便秘,中性粒细胞减少症,中性粒细胞减少性发热,疲劳,呕吐,水肿,发热,肺炎,呼吸困难,出血,贫血,皮疹,腹痛,败血症,肌肉骨骼疼痛,头晕,咳嗽,口咽疼痛,低血压。


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