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血小板减少症概况原发性血小板减少症的临床实践指南
原发性免疫性血小板减少症 （ITP） 是一种免疫介导的出血性疾病，其特征是血小板计数减少和出血风险增加。多种体液和细胞免疫异常导致 ITP 中血小板破坏加速并抑制血小板生成。该诊断仍然是临床排除血小板减少症的其他原因。除了活动性出血、严重血小板减少症或需要侵入性手术的患者外，不需要治疗。皮质类固醇、静脉注射免疫球蛋白和抗 RhD 免疫球蛋白是成人新诊断 ITP 的经典初始治疗，但这些药物通常不能在大多数患者中诱导长期反应。初始治疗失败患者的后续治疗包括血小板生成剂、利妥昔单抗、fostamatinib、脾切除术和几种较旧的免疫抑制剂。其他潜在的治疗药物，例如 Bruton 酪氨酸激酶抑制剂和新生儿 Fc 受体，目前正在进行临床评估。优化的治疗策略应旨在将血小板计数提高到毒性最小的安全水平，并改善与患者健康相关的生活质量，并且始终需要根据患者和疾病阶段进行调整。在本综述中，我们讨论了成人 ITP 诊断和管理的概念，并全面概述了一般和特定情况下的当前治疗策略。
ITP 的治疗
ITP 治疗的主要目标是防止出血并将血小板计数维持在安全水平以上，以尽量减少出血倾向。值得注意的是，血小板计数的安全下限因患者而异，并且与个体化出血风险有关。更新后的 ASH 指南推荐，如果血小板计数< 30 ×10 9/L，则开始疾病特异性治疗 ，而该推荐基于效果证据的极低确定性。血小板计数> 10 ×10 9/L 的 ITP 患者血小板计数与出血事件之间的相关性较差。即使在非常老年的患者中也是如此，其出血严重程度与抗凝药物暴露密切相关。在治疗开始的临床决策过程中，出血发作比血小板计数更有影响力。还应考虑患者的期望和偏好、治疗费用和可及性，以及影响出血风险的因素，例如年龄、合并症、同时进行的治疗、生活方式和职业。此外，HRQoL 是制定治疗计划时需要考虑的重要因素。值得注意的是，ITP 中使用的药物，例如皮质类固醇和免疫抑制剂，有时可能会对患者的健康状况产生不利影响，导致整体生活质量不佳，可能比疾病本身更糟糕。因此，优化的治疗策略应以最小的毒性和升高的 HRQoL 改善血小板回收，并且应始终根据患者和疾病阶段进行调整。
根据最新的国际共识报告，ITP 治疗大致可分为初始/紧急治疗、后续治疗和多次治疗失败患者的方案 。诊断和管理程序总结于图 1 中。新的治疗药物和新出现的证据促进了 ITP 治疗模式逐渐从免疫抑制转向，特别是对于持续性和慢性患者。
初始治疗
皮质类固醇仍然是 ITP 患者的初始基石治疗，无相对禁忌证。脉冲高剂量地塞米松（HD-DXM，40 毫克/天，持续 4 天，最多 3 个周期）或泼地尼松（lo）ne（1 毫克/千克/天，持续 2 周，不超过 80 毫克/天，逐渐减量并在 6-8 周前停止）是最常用的方案，初始反应率为 60-80%。大约 20-40% 的患者在停用皮质类固醇后可以维持反应 。由于皮质类固醇的不良反应，不建议延长皮质类固醇疗程。尽管零星研究报道 HD-DXM 可诱导比泼尼松更高的持续缓解率 （SRR），但大多数随机临床试验 （RCT） 和一项实施良好的荟萃分析未发现 HD-DXM 和泼尼松在 6 个月或更长时间时的 SRR 有任何差异。值得注意的是，HD-DXM可以诱导更快速的反应，并且似乎比泼尼松具有更好的安全性（类固醇相关合并症的发生率更低）;然而，在该 RCT 中将安全性数据解释为长期使用泼尼松龙（≥ 8 周）时需要谨慎。然而，HD-DXM 可能会导致非常老年的患者和有精神病史的患者发生神经精神并发症 ，应避免使用。在这种情况下，更倾向于更短的泼尼松龙疗程（例如 4 周）和更快的减量。
IVIg 是另一种常用的初始疗法，可以迅速提高超过 80% 的新诊断 ITP 患者的血小板计数;然而，它相对昂贵，并且反应通常是短暂的]。一项单臂观察性研究表明，出血严重程度（而非血小板计数）可以作为 IVIg 治疗的相关指标，但需要更多数据来验证这一发现。IVIg 通常以 1 g/kg/天的剂量给药 1-2 天或 0.4 g/kg/天，持续 5 天，具有类似的疗效 。一项前瞻性病例对照研究表明，0.2 或 0.3 g/kg/d 的较低剂量的 IVIg 与常规剂量 0.4 g/kg/d 的反应率和起效时间相当 ，表明通过降低 IVIg 剂量可以更具成本效益地治疗 ITP 患者。值得注意的是，IVIg 是一种血液制品，有时供不应求，因此应谨慎使用。是否开始 IVIg 治疗的决定应主要取决于出血严重程度分级，而不是血小板计数。此外，肾功能受损患者和血栓形成风险增加的患者应谨慎使用 IVIg。抗 GPIb/IX 自身抗体的存在可能是 IVIg 反应不佳的预测指标 ，但这一发现在几篇报道中并不一致，仍需确认 。
静脉注射抗 RhD Ig 已被提议作为脾脏完整的 Rh 阳性患者的 IVIg 的替代方法。抗 RhD 包被的红细胞可以使巨噬细胞 FcγRs 饱和并抑制自身抗体介导的血小板破坏。在新诊断的 ITP 患者中，单次输注剂量为 50 μg/kg 的抗 RhD Ig 可导致总缓解率为 65%，中位缓解持续时间为 3-4 周。对抗 RhD Ig 治疗的主要担忧是罕见但危及生命的严重血管内溶血发作，伴有急性肾功能衰竭和弥散性血管内凝血 （DIC）。抗 RhD Ig 没有得到广泛使用，因为它在许多国家/地区不可用。
皮质类固醇、IVIg 和抗 RhD Ig 都不能通过阻止其慢性演变来改变 ITP 的自然病程。因此，改进初始响应和保持持续响应仍然是一个巨大的挑战。在这种情况下，已经开发了早期联合策略以加强初始治疗的效果。两项大型 RCT 调查了 HD-DXM 加利妥昔单抗在初治 ITP 患者中的预先使用。结果表明，在 HD-DXM 中加入利妥昔单抗并没有提高早期反应率，而显着改善了 6 个月和 12 个月的 SRR。然而，延长的随访显示，超过 1 年，利妥昔单抗纳入治疗没有总体疗效获益 。一项荟萃分析还显示，联合治疗在 1 年内 SRR 改善相似，但随着时间的推移，复发率没有优势。考虑到增加的毒性和成本，根据目前的指南，对于新诊断的 ITP 患者，常规不建议在皮质类固醇基础上加入利妥昔单抗，需要更可靠的数据来评估这种联合方案。
与主要通过减少血小板破坏发挥作用的常规治疗相比，通过刺激血小板生成发挥作用的血小板生成剂显着改变了 ITP 的管理。由于其非免疫抑制特性，血小板生成剂在现实世界中经常超说明书用于新诊断的 ITP 患者。几项单臂研究报告称，HD-DXM 联合艾曲波帕在新诊断的初治 ITP 患者中具有良好的 6 个月 SRR （56.5-75%） 和良好的耐受性 。此外，已经提出使用艾曲波帕或罗米司亭、低剂量利妥昔单抗和 HD-DXM 联合治疗的更强化策略，并在小型试点研究中进行了测试;然而，三药联合疗法对无复发生存期的改善仍需验证。在一项大型前瞻性随机对照试验中，我们最近发现，与HD-DXM单药治疗相比，HD-DXM联合有限疗程的重组人血小板生成素（rhTPO）在第14天和第6个月引起了更高的缓解率，此后的无治疗缓解率略高。几项正在进行的 RCT 仍在评估前期使用血小板生成素受体激动剂 （TPO-RAs） 联合皮质类固醇的有效性和安全性。
已在 RCT 中测试的其他用于 ITP 初始管理的联合方案包括吗替麦考酚酯 （MMF） 加皮质类固醇、全反式维甲酸 （ATRA） 加 HD-DXM 和奥司他韦加 HD-DXM。开放标签 FLIGHT 试验显示，与皮质类固醇单药治疗相比，每天两次高达 1 g 的 MMF 加皮质类固醇引起的完全缓解 （CR） 率 （91.5% vs. 63.9%） 和治疗失败率 （22% vs. 44%） 显着升高。两组在出血、抢救治疗和严重不良事件方面没有差异。然而，MMF 对患者 HRQoL 有明显的不利影响 。ATRA 是维生素 A 的活性衍生物，具有多种免疫调节活性。Huang 等人在一项 II 期 RCT 中观察到，在新诊断的 ITP 患者中，ATRA（10 毫克，每天两次，持续 12 周）联合 HD-DXM 在 6 个月时诱导的 SRR 显著高于 HD-DXM 单药治疗（68% vs. 41%），并且这种新的联合治疗并没有增加严重不良事件的发生。随着在ITP发病机制中认识到去唾液酸化介导的血小板清除，发现奥司他韦是一种广泛使用的抗流感唾液酸酶抑制剂，具有改善血小板减少症的潜力。沿着类似的思路，我们进行了一项多中心 RCT，以评估奥司他韦 （75 mg，每天两次，持续 10 天） 联合 HD-DXM 与单独使用 HD-DXM 作为 ITP 的初始治疗。令人鼓舞的是，与 HD-DXM 单药治疗组相比，联合治疗组患者在 6 个月时达到更高的初始缓解率 （86% vs. 66%） 和 SRR （53% vs. 30%）;然而，反应的优越性逐渐丧失，1 年后两组之间的 SRR 没有统计学意义 。ATRA 和奥司他韦的广泛可用性和可负担性保证了在晚期 RCT 中进一步评估这些初始联合治疗。
对于危及生命的出血或需要紧急手术的患者，通常需要联合治疗以快速增加血小板计数。到目前为止，仍然缺乏比较 ITP 紧急治疗的大型 RCT，大多数建议仍然基于观察性研究或专家意见。IWG 建议将 IVIg、静脉注射皮质类固醇和血小板输注与一般支持性治疗联合使用。TPO-RAs 也可以以相对更激进的剂量同时给药，以提高反应率并减少早期复发 ，特别是对于紧急出血情况下的难治性 ITP 患者。也可以考虑使用长春花生物碱，但应注意周围神经病变的风险。其他不针对 ITP 发病机制的药物，例如抗纤维蛋白溶解药、重组活化因子 VII 和口服避孕药（用于女性月经过多患者），在某些情况下可能有助于停止活动性出血。 尽管新诊断的 ITP 患者对初始治疗的反应率相对较高，但绝大多数患者病情复发，约 60-70% 的患者会进展为持续性或慢性 ITP 。初始治疗失败患者的后续治疗可分为药物治疗和手术治疗，治疗选择主要基于资源可用性、所需的发病时间、副作用以及患者或医生的偏好。这是因为缺乏直接比较这些后续治疗方案的 RCT，并且缺乏指导治疗决策的生物标志物。随后具有有力证据的医疗选择包括血小板生成剂、利妥昔单抗和 fostamatinib。我们鼓励符合条件的患者参加精心设计的临床试验。在选择后续治疗时，应告知患者不同选择的疗效和局限性，并鼓励患者参与治疗决策。 血小板生成剂 TPO-RAs 极大地改变了 ITP 的治疗方式，使得在疾病管理中避免使用免疫抑制剂成为可能。美国食品药品监督管理局 （FDA） 和欧洲药品管理局 （EMA） 已批准 3 种 TPO-RA 用于治疗持续性或慢性 ITP：艾曲波帕、罗米司亭和阿伐曲波帕。此外，rhTPO 和赫曲波帕也在中国被批准作为 ITP 的二线治疗。在既往接受过治疗的慢性患者的随机对照试验中，上述血小板生成剂的总体反应率为 70% 至 90%，其中 50-60% 的患者可以在延长治疗持续时间后维持反应 。几项研究表明，基线 TPO 水平显著升高的患者比 TPO 水平相对正常的患者反应更差，而 TPO 的临界值仍有待阐明。一项纳入13项RCT的系统评价表明，与安慰剂相比，艾曲波帕和罗米司亭的治疗反应显著更高（RR=2.77）和持久缓解率（RR=7.52），出血事件发生率更低（RR=0.8），需要抢救治疗的患者比例更低（RR=0.5）。最近的一项纳入更多RCT的meta分析也显示，TPO-RAs的治疗失败率（RR=0.42）和全因死亡率（RR=0.21）显著低于安慰剂，并且TPO-RAs没有增加不良事件的发生率。Mei 等人最近在一项随机对照试验中表明，与艾曲波帕（25 毫克/天，持续 2 周）相比，rhTPO（300 U/kg/天，持续 2 周）可以在 15 天内诱导持续性 ITP 患者更快速的反应和更高的初始反应率;然而，观察期太短，无法得出进一步的结论。除了这项研究外，没有 RCT 对血栓生成剂的疗效和安全性进行头对头比较。一项网络meta分析比较了艾曲波帕、罗米司亭和rhTPO联合利妥昔单抗治疗持续性ITP，结果显示，罗米司亭和艾曲波帕在血小板反应和治疗安全性方面优于rhTPO联合利妥昔单抗，但由于纳入研究的异质性，在解释结论时应注意。 艾曲波帕、阿伐曲波帕和海曲波帕是小分子非肽 TPO-RA，在持续性或慢性患者中具有约 70-80% 的相似疗效。艾曲波帕通常以 50 毫克/天的剂量（东亚血统的患者为 25 毫克/天）口服开始，在 12.5 至 75 毫克/天之间滴定，以保持目标血小板计数为 50-200 × 109/L。同样，海曲波帕通常以 2.5 mg/d 的剂量开始，在 2.5 至 7.5 mg/d 之间调整以维持目标血小板计数。Avatrombopag 的初始剂量为 20 mg/d，治疗 ITP 时可滴定至最大剂量 40 mg/d 。艾曲波帕和海曲波帕都因其金属离子螯合能力而与食物相互作用。相比之下，avatrombopag 没有食物-药物相互作用，更容易被食物吸收。 Romiplostim 是一种肽，具有 4 个 TPO 受体结合位点，与 IgG1-Fc 成分相连。皮下注射起始剂量为 1 μg/kg/周，可增加至最大 10 μg/kg/周以达到目标血小板计数。3 μg/kg/周的积极起始剂量也是可以接受的，因为大多数患者需要 3 μg/kg/周的剂量≥才能缓解。rhTPO 是一种糖基化全长 TPO，仅在少数国家/地区提供。皮下注射剂量为 300 U/kg/天，持续 2 周，皮质类固醇耐药或复发性 ITP 患者的反应率为 60-70%。在 3 个月的随访中，rhTPO 维持治疗可以使 85% 的 ITP 患者保持缓解。这些血小板生成剂的选择主要取决于药物可用性、患者首选的给药形式和预期的依从性。此外，一种血小板生成剂失败并不排除使用另一种，因为有越来越多的证据支持由于治疗失败而更换 TPO-RA 药物，这可能会在高达 50-75% 的患者中诱导血小板反应 。 尽管 TPO-RAs 不被视为治愈剂，但有点出乎意料的是，大约 10-50% 的患者在长期暴露 TPO-RA 后能够逐渐减量并最终停止治疗而不会复发 。然而，目前尚无TPO-RA停药后长期缓解的预测因子，但对于CR稳定的患者，可能优先尝试逐渐减量。在基于 RAND/UCLA 改良 Delphi 方法的专家共识中，对于血小板计数正常或高于正常、无大出血史且在过去 6 个月内不需要强化治疗的患者，TPO-RAs 可以逐渐减量;同时，ITP 和 TPO-RA 服用的持续时间以及治疗后的反应时间 （TTR） 不会影响 TPO-RA 逐渐减量的决定 。至于如何逐渐减少 TPO-RAs，第一种方法是定期将剂量减少到最小可用剂量，但保持剂量之间的时间间隔。艾曲波帕、阿伐曲波帕和海曲波帕也可以通过维持剂量但定期延长给药之间的时间间隔来逐渐减量。我们在逐渐减少口服 TPO-RAs 方面的轶事经验包括优先增加接受低起始剂量的患者的时间间隔，同时在中位/高起始剂量的情况下优先减少剂量。 血小板生成剂通常耐受性良好。血栓形成风险仍然是一个主要问题，但许多RCT中尚未报道血栓形成风险升高。未经控制的观察性研究确实表明，TPO-RA 治疗患者的血栓事件发生率增加了 2-3 倍 ;因此，需要格外注意，尤其是血栓栓塞事件风险高的患者。不到 10% 的长期 TPO-RA 暴露患者可能表现出骨髓网状蛋白沉积的中度增加，这在停药后是可逆的。由于潜在的肝毒性，应定期监测接受艾曲波帕或海曲波帕治疗的患者的肝功能。这些药物的其他常见副作用包括头痛、关节痛、肌痛和头晕，通常不需要额外治疗。 利妥昔单抗 利妥昔单抗是一种靶向表达 CD20 的 B 细胞的嵌合单克隆抗体。近 2 年来，它一直被用作 ITP 的标签外治疗。接受标准每周 4 次剂量的 375 mg/m2 利妥昔单抗治疗的患者的短期缓解率为 60% 至 70%，通常在 4-8 周内达到缓解 。已在ITP患者中探索了利妥昔单抗的替代给药方案，如100mg/周，持续4周，第1日和第15日1000mg，或单剂量375mg/m2，显示出相似的短期疗效。随着利妥昔单抗从体内清除和 B 细胞的逐渐恢复，大多数患者会在 6 个月后复发。根据对几项观察性研究的汇总分析，1 年、 2 年和 5 年的 SRR 分别为 38%、31% 和 21% 。尽管复发率很高，但大多数复发患者仍然对利妥昔单抗的再治疗有反应。几项研究表明，病程相对较短的年轻女性患者通常比其他人群的反应更好。 其他提出的预测因素，如抗GP自身抗体和ANA ，仍需要验证。急性输注反应很常见，并且很容易处理，而关于利妥昔单抗的主要担忧包括慢性 B 细胞耗竭、低丙种球蛋白血症、迟发性中性粒细胞减少症和极其罕见的进行性多灶性白质脑病引起的感染风险增加。重要的是，利妥昔单抗与 HBV 再激活风险增加有关，因此不适用于有活动性 HBV 感染证据的患者 。然而，对于某些没有其他有效 ITP 治疗选择的慢性 HBV 感染病例，利妥昔单抗可以同时进行抗病毒治疗，并密切监测 HBV DNA 载量和疾病发作。此外，利妥昔单抗可以减弱对不同疫苗的免疫反应，包括 COVID-19 疫苗;因此，在 COVID-19 大流行期间应特别注意利妥昔单抗的使用。 Fostamatinib Fostamatinib 是一种口服脾酪氨酸激酶 （Syk） 抑制剂，被批准用于至少一种既往方案失败的 ITP 患者。它阻断由激活 FcγR 和 B 细胞受体 （BCR） 启动的下游信号转导，导致自身抗体介导的血小板吞噬作用得到改善。fostamatinib 的起始剂量为 100 mg，每日两次，对于反应不足的患者，可增加至 150 mg，每日两次。在一项针对既往接受过大量治疗的持续性/慢性 ITP 患者的 III 期 RCT 中，fostamatinib 治疗患者的总体缓解率 （治疗后 12 周内血小板计数≥ 50 × 109/L） 为 43%，中位 TTR 为 15 天。18%的fostamatinib治疗患者获得稳定缓解（在第14-24周的6次双周就诊中，至少有4次血小板计数≥50×109/L）。一项扩展随访研究表明，接受 fostamatinib 维持治疗的患者中位缓解期为 44%，中位缓解期为 ≥ 28 个月。最常见的不良事件包括腹泻、高血压、恶心和转氨酶升高，通常为轻度至中度，可在高达 30% 的患者中观察到。 脾切除术 脾切除术仍然是皮质类固醇耐药或复发 ITP 患者最有效的治疗方法，因为它去除了血小板吞噬作用和自身抗体产生的主要部位。尽管由于新兴非手术药物的出现，脾切除术现在越来越不受欢迎，但它仍然为长期缓解提供了最佳机会，估计持久缓解率为 60-70% ，即使在 TPO-RA 和/或利妥昔单抗耐药或复发患者中也是如此 。还有证据表明，尽管脾切除术后未达到 CR，但大多数患者的病程较轻，对药物治疗的反应也较好 。大多数指南建议在诊断后 12-24 个月内推迟脾切除术，因为一些患者有机会自发缓解或血小板计数稳定在止血水平。在脾切除术前有必要再次确认疾病诊断，在这种情况下，骨髓评估、抗 GP 自身抗体检测和血清 TPO 水平等检查是有帮助的。腹腔镜脾切除术在缓解患者血小板减少症方面与开脾切除术一样有效，但它降低了围手术期风险，缩短了住院时间，减少了失血，因此成为大多数中心的标准手术。迄今为止，仍然缺乏对脾切除术反应的可靠预测因子。自体血小板扫描能够确定血小板隔离的主要部位，但尚未广泛使用。 脾切除术与 ITP 患者静脉血栓栓塞 （VTE） 风险持续增加 3-4 倍相关 ，并且在脾切除术后早期（< 90 天）和晚期（≥ 90 天）风险仍然升高;因此，术后血栓预防适用于高危病例。脾切除术的 ITP 患者感染风险也增加，其中脓毒症的报道发病率为 2.1% 至 6.0%。对于脾切除的成年患者，预防使用抗生素的必要性仍未确定，我们建议对高危患者（如免疫功能低下病例或疫苗接种反应不佳的患者）进行抗生素预防治疗。此外，患者应在感染的第一个迹象时接受经验性抗生素治疗。应在脾切除术前 2 周≥接种荚膜微生物（肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌和流感嗜血杆菌）疫苗，并维持接种。60 >患者的手术并发症发生率和死亡率相对较高。因此，脾切除术应被视为最后的手段，只有在对老年患者的疾病进行全面评估后才能进行。 目前正在研究的新疗法 Bruton 酪氨酸激酶 （BTK） 已成为自身免疫性疾病的一个有前途的靶点，因为它在传递源自 FcγR 和 BCR 的信号中起关键作用。Rilzabrutinib 是一种口服、可逆、共价的小分子 BTK 抑制剂，目前正在后期临床试验中测试用于 ITP 管理。在最近发表的一项 I-II 期临床试验中，40% 的既往接受过治疗的 ITP 患者在利扎布替尼给药后（200 mg 每日一次至 400 mg 每日两次）后达到反应（血小板计数≥ 50 × 109/L），中位 TTR 为 11.5 天。所有测试剂量的 rilzabrutinib 耐受性良好，无或仅有轻微不良反应。在65%的研究周中，有反应的患者可以将血小板计数保持在50×10 9/L≥109/L。 新生儿 Fc 受体 （FcRn） 通过减少 IgG 分子在血管内皮细胞中的细胞内降解来延长 IgG 分子的半衰期。FcRn 阻断中断 IgG 循环，导致内体-溶酶体系统中 IgG 分解代谢增加。Rozanolixizumab 和 efgartigimod 是最近开发的靶向 FcRn 的药物，可加速自身免疫性疾病中的病理 IgG 降解。在 II 期试验中，近一半接受 rozanolixizumab 或 efgartigimod 治疗的持续性/慢性 ITP 患者达到反应 （血小板计数≥ 50 × 109/L）。两种药物都具有良好的耐受性，仅发生轻度至中度不良事件 。rozanolixizumab 或 efgartigimod 用于 ITP 管理的 III 期试验正在进行中。 舒替利单抗是一种靶向 C1 的人源化单克隆抗体，已在 I 期试验中测试了用于治疗慢性/难治性 ITP 患者的试验 。12 例患者中有 5 例 （42%） 对每两周静脉输注舒替利单抗 （6.5 g 或 7.5 g） 有反应，4 例 （33.3%） 达到 CR。通过延长 sutimlimab 给药时间，可以维持每位 CR 患者的反应。中位 TTR 为 2 天。舒替利单抗总体耐受性良好，无患者因药物相关不良事件而停止治疗。 地西他滨是一种用于治疗 MDS 的低甲基化剂。我们以前的研究表明，低剂量地西他滨可以促进血小板生成，恢复 Treg 功能，并抑制 CTL 对 ITP 中血小板的细胞毒活性 。在一项前瞻性多中心研究中，我们发现低剂量地西他滨治疗 （3.5 mg/m2/天，持续 3 天） 耐受性良好，可在难治性 ITP 患者中诱导 51% 的反应率，中位 TTR 为 28 天。6 、 12 和 18 个月的 SRR 分别为 44.4% 、 31.1% 和 20% 。 截止到目前，针对原发性血小板减少症的治疗的方案是越来越多，效果也越来越显著，由于文章数字有限，小编没办法在这里一一展现。不过患者需要注意的是每一种疗法都有其适应症要求，对于原发性血小板减少症的治疗，需要根据患者的病情，量身定制合适的治疗方案。 参考文献 （1）我们如何治疗成人原发性免疫性血小板减少症 - PMC
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